장과 입, 심지어 피부에도 건강한 마이크로바이옴을 만드는 것은 질병을 예방하는 데에도 중요하지만, 장수 효과도 있어 건강하고 행복한 삶을 살 수 있도록 도와줍니다. 당신의 직감 친구가 많고 다양하다면 그들은 당신을 영원히 젊게 유지할 것입니다.
이것은 쉬운 것 같습니다.
당신은 나쁜 놈들을 굶겨 죽이고 당신의 내장 친구에게 그들이 번성할 수 있는 충분한 음식을 먹임으로써 당신과 당신의 내장 친구들이 함께 잘 늙어갈 수 있다고 생각할 것입니다.
불행히도 그렇게 간단하지는 않습니다.
올바른 종류의 좋은 장내 세균(장내 친구)을 갖는 것은 전투의 절반에 불과합니다. 또한 장 벽 내에 머무르도록 해야 합니다. 좋은 박테리아든 나쁜 박테리아든 그 잔해는 장벽을 통과하여 장기, 조직, 림프 또는 혈액에 들어갈 때 심각한 결과를 초래할 수 있습니다. 자신에게 속하지 않은 영역에 숨어 있는 박테리아, 지질다당류 또는 기타 침입자는 면역 반응을 유발하여 대규모 염증을 유발하고 노화와 질병을 가속화할 수 있는 숨겨진 위험을 낳습니다.
위산, 효소 및 장 친구들은 섭취한 음식을 개별 분자로 분해합니다.
아미노산(단백질에서) 지방산(지방에서) 설탕 분자(설탕과 전분에서)
점막 세포는 소화된 개별 아미노산, 지방산 및 당 분자를 섭취하고 이를 세포를 통해 운반한 다음 문맥이나 림프계로 방출합니다. 일반적으로 이러한 작은 분자를 제외한 모든 것은 그들이 속한 장에 있어야 합니다.
로버트 프로스트(Robert Frost)의 시는 "좋은 울타리가 좋은 이웃을 만든다"라는 요점을 잘 보여줍니다.
점막 세포가 손을 잡고 나란히 정렬되어 장 벽에 단단히 결합되어 있다면 장 점막층은 "좋은 울타리"입니다. 소화된 아미노산, 지방산, 당분 외에도 장 점막은 장에 다른 물질을 유지합니다. 그러나 "울타리"가 부서지고 미세한 구멍으로 가득 차면 다른 화합물이 장벽 밖으로 새어 나올 수 있으며 건강이 나빠질 수 있습니다. 이것이 장 투과성이라고도 알려진 "장 누수"라고 부르는 것입니다. 이것이 노화와 관련된 대부분의 흔한 질병의 근본 원인입니다. 노화를 가속화하는 것은 장 장벽의 점진적인 붕괴라는 것을 곧 이해하게 될 것입니다.
이는 비정상적인 분자나 박테리아가 장벽을 통과하면 면역체계가 빠르게 작동하기 때문입니다.
면역 체계를 아파트의 경찰서로 생각하십시오. 침입자가 감지되면 경찰은 현장으로 달려가 사이토카인이라는 염증 호르몬을 방출하고 지원군을 요청합니다.
정말 경찰이 필요할 때 좋은 일이죠. 예를 들어, 나쁜 놈들이 장 점막을 손상시켜 세균 감염 등 위험을 초래할 경우, 이들 '경찰'이 당신의 생명을 구할 수 있다. 부상을 입으면 염증이 상처 치유에 도움이 됩니다. 하지만 사소한 일로 '경찰'을 반복해서 부르면 더 번거롭고 쉽게 만성 염증으로 이어질 수 있다. 만성염증은 알츠하이머병, 암, 당뇨병, 자가면역질환 등 일반적인 노화질환의 주요 원인 요인이다.
또, 노화와 신체의 염증은 매우 밀접한 관련이 있기 때문에 장수를 연구하는 동료들은 만성 저등급 염증으로 인한 노화 현상을 설명하기 위해 '염증성 노화'라는 용어를 만들었습니다.
단어는 기억하기 쉽지만 염증은 실제로는 증상일 뿐 노화의 진정한 원인은 아니라는 사실을 발견했습니다. 장에 적절한 박테리아 개체군이 부족하고 장 누수가 발생하여 박테리아 및 기타 입자가 장 벽에서 외부로 스며드는 경우 결과는 노화입니다. 환자들이 새는 장을 치료하고 장의 가장 친한 친구를 안정적인 균형으로 가져오도록 돕고 나면 염증 수준(혈액 내 사이토카인 수로 측정)이 크게 떨어지고 신체 손상이 빠르게 복구됩니다. .. 오래된 집을 우수한 뼈대 재료를 사용하여 개조했습니다.
먼저 장벽을 파괴한 다음 "경찰"을 선동하여 지속적인 염증 공격을 시작하는 물질은 무엇입니까?
그 원인 중 하나는 렉틴인데, 이는 장벽을 이루는 점막 세포 사이의 단단한 접합부를 파괴합니다. 가장 좋은 시나리오는 렉틴을 전혀 섭취하지 않거나 코, 입, 식도의 점막(총칭하여 뮤코다당류라고 함)이 렉틴이 장벽의 점막에 들어가기 전에 결합하는 것입니다. 렉틴이 근원적으로 장으로 들어가는 것을 방지할 수 있습니다. 렉틴은 설탕에 달라붙는 것을 좋아하고 점액다당류는 렉틴을 흡착하도록 설계되었습니다. 렉틴이 장벽의 점막층을 침범하는 경우, 그곳의 점막 세포는 두 번째 방어층 역할을 합니다. 좋은 환경에서는 점막 세포가 더 많은 점액을 생성하여 렉틴을 결합시켜 장 벽 밖으로 누출되는 것을 방지합니다.
대부분의 사람들에게 이 보호 점막층은 공급이 부족하거나 존재하지 않습니다. 식단에 렉틴 함량이 높으면 렉틴이 지속적으로 결합하여 점액이 고갈됩니다.
더 나쁜 것은 점액이 없으면 점액을 생성하는 점막 세포가 산, 박테리아 및 더 많은 렉틴의 직접적인 공격을 받아 보호 점액이 덜 남게 된다는 것입니다.
불행하게도 점액을 잡아두는 렉틴이 없으면 장 점막의 수용체(신호에 반응하는 세포 구조)에 부착되어 조눌린이라는 화합물을 생성합니다.
Zonulin은 게임 "Red Rover"에 나오는 어린이가 당신과 친구들의 팔을 부러뜨리는 것처럼 장벽의 단단한 접합부를 깨뜨립니다.
테니스 코트만큼 큰 장벽에서 대규모 이벤트가 발생하면 어떤 느낌일지 상상해 보세요.
조닌은 세포 사이에 틈을 만들어 외부 침입자(더 많은 렉틴 포함)가 장 벽에서 누출되어 조직, 림프절 및 혈류로 침입할 수 있는 통로를 엽니다.
외부 단백질이 이 경계를 넘으면 Toll 유사 수용체(TLR)라고 불리는 정교한 "바코드 스캐너"에 의해 인식됩니다. Toll 유사 수용체는 면역 세포, 특히 T 세포에 위치합니다. 이때 사이렌이 울리고, 포괄적 영장이 발부됐고, '경찰'이 서둘러 이들 침입자들을 검거했다. 이런 일이 매일 매 순간 일어난다면 만성 염증이 빠르게 진행될 것이라고 상상해 보십시오.
이제 문제는 지질다당류가 살아있는 박테리아가 아니라 단지 박테리아 세포벽의 외벽일 뿐이라는 것입니다. 면역 세포의 톨 유사 수용체는 지질다당류와 살아있는 박테리아를 구별할 수 없습니다. 그들은 지질다당류를 실제 박테리아로 착각하고 이를 처리하기 위해 군대를 호출합니다. 그래서 지질다당류가 장벽을 뚫고 빠져나갈 때마다 경찰이 현장에 출동해 염증을 점점 더 많이 일으키고 있다.
새로운 쥐 연구에서는 이러한 염증 반응이 노화의 주요 원인이기도 함을 입증했습니다. 2018년 예일대학교 의과대학 연구진은 장을 통해 쥐의 장기에 침입한 특정 유형의 박테리아를 루푸스 유사 자가면역 질환과 연관시켰습니다. 그들은 쥐의 장벽이 파열되어 박테리아가 침입했다는 사실을 발견했습니다. 면역세포(경찰관이라고 생각하시면 됩니다)도 몸의 장기에 나타났습니다. 특히, 간 생검을 통해 자가면역 질환을 앓고 있는 인간 환자의 샘플에서는 동일한 유해 박테리아가 발견되었지만 건강한 대조군에서는 발견되지 않았습니다. 즉, 장이 새면 박테리아가 장벽을 통해 스며들어 생쥐와 인간에게 자가면역 질환을 일으킬 수 있습니다. 장누수는 아주 소수의 "탄광에 있는 카나리아"에만 영향을 미친다고 생각할 수도 있지만, 안타깝게도 그렇지 않습니다.
나는 사람들이 처음 장 누수에 관해 이야기하기 시작했을 때 회의적이었다는 것을 인정합니다. 만약 당신이 15년 전에 나에게 이것에 대해 물었다면 나는 아마도 그것을 무시하고 그것이 사람들이 가지고 있는 이상한 생각이라고 생각했을 것입니다. 그러나 그것이 현실적이고 일반적이라는 점에는 의심의 여지가 없습니다. 수천 명의 환자를 치료한 경험을 통해 나는 장 누수(및 입, 코, 피부의 구멍)가 노화와 질병의 근본 원인이라는 것을 발견했습니다.
데일 브레데슨 박사는 코와 부비강을 통해 뇌에 들어가는 비정상적인 박테리아가 파킨슨병을 유발할 수 있다고 말했고, 더 많은 연구에서는 박테리아와 기타 미생물이 죽상동맥경화증을 유발할 수 있다는 사실이 밝혀졌습니다. 나와 다른 연구자들은 이제 모든 사람이 다양한 정도의 장 투과성을 가지고 있다고 믿습니다.
